Caracterización genética de beta-lactamasas de espectro extendido en cepas de Escherichia coli de origen animal, humano y alimentario

Autor: Briñas Herce, Laura; 

Tipo de documento: Tesis

Director/es: Zarazaga Chamorro, MyriamTorres Manrique, Carmen

Universidad: Universidad de La Rioja

Año: 2005 

Resumen: Se han caracterizado el tipo y la variante de los genes codificantes de las enzimas beta-lactamasas en una serie de cepas de E. coli comensales y clínicas de animales y humanos y en cepas aisladas de muestras alimentarias en diferentes periodos de tiempo comprendidos entre los años 1997 y 2003. Se ha estudiado la evolución temporal de las beta-lactamasas de espectro extendido (BLEEs), la relación clonal entre las cepas productoras de BLEEs, el entorno de los genes codificantes de BLEEs de la familia CTX-M así como la presencia de integrones en las cepas que presentan estos genes. Entre las cepas de E. coli estudiadas se han identificado tres mecanismos responsables de la resistencia a cefalosporinas de amplio espectro: i) la hiperproducción de la beta-lactamasa cromosómica AmpC, por presencia de mutaciones en las posiciones -42 o -32 del promotor del gen; ii) la producción de la cefalosporinasa plasmídica CMY-2; y iii) la producción de BLEEs, principalmente de la familia CTX-M. Se ha detectado un aumento con el tiempo del número de cepas de E. coli, comensales y clínicas de origen animal, productoras de BLEEs y una mayor diversidad de estas BLEEs. Se ha observado asimismo un aumento de las BLEEs de la familia CTX-M, entre las que se identificaron CTX-M-14, como mayoritaria, CTX-M-9, CTX-M-1 y CTX-M-32. Se ha observado una gran diversidad clonal entre las cepas de E. coli, de origen animal o humano, productoras de BLEEs o cefalosporinasas plasmídicas lo que sugiere que la diseminación de los genes de estas beta-lactamasas puede ser debida a una transferencia horizontal y no a la diseminación de un clon. Se ha observado que ninguna de las cepas de E. coli estudiadas portadoras de genes codificantes de BLEEs o de la cefalosporinasa plasmídica CMY-2, presentaba mutaciones en las posiciones -42 o -32 del promotor de ampC, relacionadas con la hiperproducción de la beta-lactamasa cromosómica. El gen de la beta-lactamasa...